بسیاری از جنبه‌های اثر متقابل نیتریک‌اکسید با هورمون‌های دیگر هنوز ناشناخته است ولی اخیرا برخی محققین نتایج جالبی را در خصوص اثر متقابل اکسین و نیتریک‌اکسید ارائه داد‌ه‌اند. تا به حال عقیده بر این بود که هورمون اکسین عامل اصلی سست شدن دیواره سولی و در نتیجه آماده شدن سلول برای بزرگ شدن و تقسیم سلولی می‌باشد. در حالی‌که نتایج تحقیقات جدید نشان می‌دهد که نیتریک‌اکسید در این فرآیند نقش اصلی و محوری دارد.
اثر متقابل نیتریک‌اکسید و تنظیم کننده‌های رشد دیگر
در حقیقت هورمون اکسین، تنظیم کننده رشد نیتریک‌اکسید و گونه‌های آزاد اکسیژن باعث اثرات متقابل جالبی می‌شود که در جریان بزرگ شدن سلولی و تقسیم به خوبی این ارتباط مشخص می‌شود. اکسین با اتصال به پروتئین‌های ویژه خود باعث فعال شدن NADPH اکسیداز می‌شود که فعالیت این آنزیم باعث افزایش تولید گونه‌های اکسیژن فعال و رادیکال‌های آزاد می‌گردد. افزایش رادیکال‌های آزاد منجر به فعال شدن نیترات‌ردوکتاز و تولید نیتریک‌اکسید می‌شود. تجمع رادیکال‌های آزاد باعث اس‌نیتروزیلاسیون می‌شود که این امر موجب کاهش فعالیت NADPH اکسیداز و در نتیجه کاهش تولید رادیکال‌های آزاد اضافی می‌شود. از طرف دیگر در نتیجه فعالیت NADPH اکسیداز آنزیم پراکسیداز در مناطق آپوپلاستی سلول فعال شده و باعث تولید رادیکال هیدروکسیل می‌شود که این رادیکال منجر به فعال شدن آنزیم‌های سست کننده دیواره سلولی می‌گردد که با فعال شدن این آنزیم‌ها سلول امکان بزرگ شدن و به دنبال آن تقسیم سلولی را پیدا می‌کند. نکته قابل توجه این است که همزمان اکسین با تحریک دی-اس‌نیتروزیلاسون تا حدودی فعالیت پراکسیداز را کاهش داده و در نتیجه باعث افزایش تولید گونه‌های اکسیژن آزاد می‌شود. در حالی‌که نیتریک‌اکسید با تحریک اس‌نیتروزیلاسیون فعالیت پراکسیداز و در نتیجه تولید رادیکال‌های هیدروکسیل را تحریک می‌کند. در حقیقت نیتریک‌اکسید با اتصال به گروه تیول‌پراکسیداز باعث اس‌نیتروزیلاسیون آن می‌شود که پراکسیداز در این حالت فعال می‌شود. همچنین تغییر غلظت نیتریک‌اکسید یک عامل اصلی در با تولید و فعالیت آنزیم سلولاز است که این آنزیم به واسطه سست نمودن دیواره اولیه به عنوان محرک اصلی در بزرگ شدن سلول به حساب می‌آید. اگر چه مکانیسم دقیق آن هنوز معلوم نیست ولی نیتریک‌اکسید باعث تحریک تولید اکسین در شرایط عادی و طبیعی رشد گیاه و خصوصا و نقاط مریستمی می‌شود. برخی گزارشات نشان می‌دهد که سیتوکینین بیوسنتز نیتریک‌اکسید را در گیاهان آرابیدوپسیس، جعفری و تنباکو تحریک کرده است (شکل 1).
شکل 1ـ سیتوکینین بیوسنتز نیتریک‌اکسید را در گیاهان آرابیدوپسیس، جعفری و تنباکو تحریک می‌کند.
اخیرا گزارش شده که نیتریک‌اکسید از انتقال پیام‌های سیتوکینین در سلول‌ها جلوگیری می‌کند. گیرنده‌های سیتوکینین در سلول پس از دریافت سیتوکینین گروه‌های فوسفوريل را به عوامل مربوطه در سلول منتقل می‌کنند که نیتریک‌اکسید با اس‌نیتروزیلاسیون آنزیم‌های انتقال دهنده گروه‌های فسفوريل از فعالیت آنها جلوگیری کرده و در نهایت از انتقال گروه فوسفوريل به عوامل پاسخ دهنده به سیتوکینین جلوگیری می‌کند. می‌دانیم که کاتیون کلسیم به عنوان یک تنظیم کننده واسطه مهم در فعالیت‌های مختلف گیاهی از جمله پاسخ‌های دفاعی در مقابل شرایط نامساعد و بیماری‌ها، بسته شدن روزنه‌ها، تقسیم سلولی و برخی فعالیت‌های حیاتی دیگر عمل می‌کند. در حقیقت یون کلسیم در بسیاری از فعالیت‌های سلولی به عنوان یک مولکول پیام‌رسان ثانویه در اثر افزایش یا کاهش برخی هورمون‌ها و یا تغییر شرایط مختلف محیطی و یا داخلی بافت‌ها افزایش یافته و با انتقال به سلول‌ها و بافت‌های دیگر آنها را از وضعیت سلول‌های مقصد مطلع می‌کند. همچنین به عنوان یک پیام داخلی، اطلاعات لازم را از گیرنده‌های غشا سلول به هسته منتقل می‌کند. این پیام تحت تأثیر غلظت یون کلسیم و نسبت آن با سایر مولکول‌های واسطه نظیر گونه‌های اکسیژن فعال، نیتریک‌اکسید و یا پیام‌های الکترومغناطیسی می‌باشد. ثابت شده است که نیتریک‌اکسید در سلول‌های نگهبان روزنه باعث تحریک تولید کاتیون کلسیم داخل سیتوزول می‌گردد که نتیجه آن بسته شدن روزنه‌ها در اثر تغییر در غلظت یون‌ها می‌باشد. مشخص شده است که نیتریک‌اکسید در شرایط تنش خشکی در اثر افزایش غلظت اسیدآبسزیک تولید شده و با تحریک تجمع یون‌های کلسیم در سیتوزول سلول‌های نگهبان روزنه باعث بسته شدن آنها می‌گردد. عکس این قضیه نیز ثابت شده است یعنی این‌که نیتریک‌اکسید در شرایط تنش باعث تحریک تولید اسید آبسزیک (شکل 2) و در نتیجه برقراری سیستم‌های دفاعی به واسطه این افزایش می‌شود.
شکل 2ـ نیتریک‌اکسید در شرایط تنش باعث تحریک تولید اسید آبسزیک می‌شود.
اصغری، محمدرضا(1394). هورمون‌ها و تنظیم کننده‌های رشد گیاهی جدید (چاپ اول). ارومیه: انتشارات دانشگاه ارومیه.